Полезно знать! Повысить эффективность использования Гормона Роста

Данная статья отображает название данного топика. Речь не про улучшение жиросжигающих свойств ГР! Статья про улучшение эффективности использования ГР. Поэтому равнозначно описанное дополнение подходит для любой цели. Наиболее ценные выводы и факты выделю жирным шрифтом для акцентирования Вашего внимания.

-----

Если вы прочтете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно большую пользу от гормона роста за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это препарат, который вы можете очень легко достать в любой аптеке. И нет, это не стероид.

На самом деле, я зайду так далеко, что скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей прибыли от гормона роста, если вы не используете этот препарат вместе с ним.

ОК…Я объясню все немного подробнее. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа выделяет два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый-это тироксин (Т4), а второй-трийодтиронин (Т3). Т3 часто считается физиологически активным гормоном, и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и культуристов сосредотачивают свое внимание. С другой стороны, Т4 преобразуется в Т3 ферментами группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтирониндейодиназы либо катализируют инициацию (D1, D2), либо прекращение (D3) эффектов гормонов щитовидной железы. Большая часть Т3 в организме (около 80%) образуется в результате этого преобразования с помощью первых двух типов дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние осуществляется третьим типом.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, некоторое количество остается необращенным. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется высвобождением тиреотропин-рилизинг-гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как “петля отрицательной обратной связи” . Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет естественную выработку гормонов щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать сам по себе. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы. Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта.

Большинство людей думают, что Т3-это просто физиологически активный гормон, который регулирует уровень жира в организме и оказывает некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровни GH нормальны, и это оказывает ограничивающее рост влияние на несколько тканей. Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях, или это может быть связано с синергетическим эффектом, который Т3 оказывает на ГР, в частности, на регуляцию гена гормона роста.

На данный момент, просто чтобы дать вам лучшее понимание того, что происходит, я думаю, что разумно также дать краткое объяснение гормона роста (ГР).

ГР вашего организма регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты. Изменение уровня выработки гормона роста в вашем организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона роста, высвобождающего гормон (GHRH). Соматостатин оказывает свое действие на гипофиз, чтобы уменьшить выработку ГР, в то время как GHRH действует на гипофиз, чтобы увеличить выработку ГР. Вместе эти гормоны регулируют уровень гормона роста в вашем организме. Во многих случаях дефицит ГР проявляется низким уровнем Т3 и нормальным уровнем Т4. Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от ГР.

Интересно, что гипоталамус-не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было отмечено, что некоторые гормоны, которые, как считалось ранее, регулируют только секрецию ГР, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно подавлять секрецию ТТГ или может воздействовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете ГР в свое тело из внешнего источника, вы запускаете высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно вырабатывать собственный запас ГР...и, к сожалению, высвобождение SS также может подавлять ТТГ и, следовательно, ограничивать количество Т4, которое вырабатывает ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в средней школе, организму нравится поддерживать гомеостаз, или “нормальные” условия работы. Это версия статус-кво для организма, и он изо всех сил борется за поддержание комфорта статус-кво (так же, как модераторы на большинстве форумов по стероидам). Что мы видим во взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормона роста гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия. Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке крови повышается выше нормы, мы видим усиление действия гипоталамического соматостатина, который подавляет секрецию гормона щитовидной железы гипофизом и подавляет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормональный фон. Подавление секреции ГР гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредуется на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH.

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи ГР, вызывая повышенный тонус соматостатина и/или снижение продукции GHRH. Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от ГР, но не в той же степени, в какой это может ГР. На самом деле, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, и она может правдоподобно участвовать в отрицательной обратной связи, вызывая повышенный тонус соматостатина и/или снижение выработки GHRH.
Итак, мы знаем, что ГР снижает уровень Т4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение уровня Т3 повышает регуляцию рецепторов ГР, а также рецепторов IGF-1.

По вышеизложенному, и из-за способности ГР превращать неактивный Т4 в активный Т3, введение ГР здоровым спортсменам показывает нам вполне предсказуемое увеличение среднего свободного Т3 (fT3) и снижение средних уровней свободного Т4 (fT4).

hGH преобразует неактивный Т4 в активный Т3.

При использовании ГР мы видим повышенную конверсию Т4-Т3 и возможное ингибирование соматостатином гормона, высвобождающего щитовидную железу, и, следовательно, даже несмотря на то, что уровни Т3 могут повышаться, увеличение Т4 не наблюдается (логично, мы видим снижение). Итак, ГР обладает ВЫСОКОЙ синергией с Т3 в организме, а ограничивающий фактор, влияющий на способность ГР оказывать многие из его эффектов, опосредован количеством Т3 в организме.

Ученые провели исследование и пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, насколько на самом деле происходит транскрипция гена ГР. И транскрипция генов-это то, что на самом деле дает нам эффект от ГР. Этот последний факт, похоже, действительно проливает некоторый свет на то, почему нам нужны уровни Т3 супрафизиологические, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни ГР. В противном случае ГР, который мы используем, будет ограничен количеством Т3, вырабатываемым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем ГР, и он преобразует больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и в этом проблема с ГР. И на самом деле может быть ограничивающим фактором для ГР. Если мы предположим, что по крайней мере некоторые эффекты ГР усиливаются гормоном щитовидной железы, и в частности Т3, то мы обращаем внимание на то, что введенный ГР ограничен недостатком Т3. Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + ГР, мы получаем снижение анаболического эффекта ГР.

Вот почему я думаю, что:

Дополнительный T3-это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназ. Эти ферменты не только “создают” Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т3-зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень. Поэтому, когда в организме наблюдается избыток Т3, но нормальные уровни Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи, и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и ингибирует многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтирониндейодиназа 3-го типа (D3) является физиологическим ИНАКТИВАТОРОМ гормонов щитовидной железы и их эффектов и, как хорошо известно, имеет независимое взаимодействие с факторами роста (GH и IGF-1). Это связано с тем, что при достаточном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназ больше не требуется для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены.

Все это объясняет, почему, как ни странно, мы видим, что культуристы, которые используют Т3, теряют много мышц, если они не используют анаболики вместе с ним - они не используют фермент, который регулировал бы часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). В течение десятилетий культуристы, которые сидели на диете для соревнований, были убеждены, что при использовании Т4 вы теряете меньше мышц, но что это менее эффективно для потери жира по сравнению с Т3. Ну, как мы уже видели, без чего-то (в данном случае ГР), помогло бы в процессе преобразования, это было бы явно не менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназы также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени при ГР + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность ГР удерживать азот.

Другими словами, если у нас достаточно ГР в нашем организме, чтобы помочь в супрафизиологическом преобразовании T4 в T3, но у нас уже слишком много (экзогенного) T3, ГР не будет преобразовывать любой избыток T4 в T3 после определенного момента, что будет ограничивающим фактором анаболических эффектов ГР.

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 в ГР? Мы эффективно закрываем путь преобразования, который отвечает за некоторые эффекты ГР! И что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Ну вы уже поняли - мы бы улучшили путь, позволив ГР, который мы используем, получить больше T4 для преобразования в T3, что даст нам больший эффект от ГР, который мы принимаем. Добавление T4 в наши циклы ГР на самом деле позволит эффективно использовать больше ГР!

Помните, что то, что катализирует процесс превращения, - это фермент дейодиназа. Это также объясняет, почему использование низких количеств Т3 может показаться способным немного увеличить синтез белка и оказать анаболический эффект – они просто используют его недостаточно, чтобы сказать организму остановить или замедлить выработку фермента дейодиназы. Хотя эта аналогия не идеальна, подумайте о ГР как о нагнетателе, который вы подключили к своему автомобилю...если вы не обеспечите достаточное количество топлива для его сжигания на повышенном уровне мощности, вы не получите полного эффекта. Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени. Когда мы принимаем ГР, он снижает уровень Т3...но нам нужен Т3, чтобы поддерживать оптимальный уровень рецепторов ГР. Кроме того, есть подозрение, что многие анаболические эффекты ГР возникают в результате выработки IGF-1, поэтому поддержание наших рецепторов IGF в норме путем поддержания адекватного уровня Т3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление Т3 в наш ГР приведет к отмене функционального печеночного клиренса азота гормона роста, возможно, за счет снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I.

Поэтому мы хотим, чтобы уровень Т3 повышался, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем достичь полного анаболического эффекта нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы на самом деле хотим, чтобы процесс ПРЕВРАЩЕНИЯ Т4 в Т3 происходил, потому что именно присутствие этих ферментов-медиаторов позволит Т3 быть синергичным с ГР, а не ингибирующим, когда Т3 просто добавляется в цикл ГР.

Если вы использовали ГР без T4, вы потратили впустую половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы потратили впустую свое время. Начните использовать T4 со своим ГР, и вы, наконец, получите полные результаты от своих инвестиций.

Э.Робертс.

 

Есть момент, и насколько я смотрю многие ББ его проебывают, я как бы сам всегда юзаю ГР+т4 и особо отмечаю я это делаю длительно. Так вот, проеб многих в том, что они именно в финальной стадии сушки подключают к ГР т4, и длительность применения Т4 у них выходит по времени 3 недели, а то и вовсе 2 недели, потом отключается и ГР и т4. За это время нихуя хорошего от этой связки не получая)) они только набрали дозняк т4, он только начинает включаться, а его отменяют. Самая прекрасная отдача от этой связки как раз начинается после 3-й недели (усреднено).

 

Amenadiel, Шаман по дозировке т4, что скажете? ГР от 3 до 5 ед в сутки.

 

По дозировке на самом деле странная Хуйня с этими препаратами ))) даже тем у кого АИТ, подбирают месяцами ))
Я в данный момент ем 100 мкг т4 и они зашли нормально, был период поднимался до 200 мкг .

 

Понял. Спасибо.

 

Почему Т4 а не т3?

 

Я бы сказал ориентироваться по анализу на fT3 и fT4, т.к. преобразование Т4-Т3 будет индивидуально, потому что в свою очередь зависит не только от дозировки ГР, но и от чувствительности к инсулину и от состояния печени.
Я потому и выделил жирным шрифтом данный пункт:

IGF-1 в свою очередь, также зависит от состояния печени и показателей текущих трансаминаз. Часто жалуются, что раньше Т4 чувствовал хорошо, поднималась температура и возникали пр. симптомы гипертиреоза, а сейчас такого нет, наверное, аптечный тироксин стал пустой и т.д.....
Нет!, скорее всего с такими жалобами нарушена конвертация и причину здесь надо искать (поджелудочная или печень) и как правило тогда и увеличение дозировки Т4 не даст эффекта (это для проверки данной теории).

Но чтобы было с чего-то начинать и отталкиваться, дозировки будут такие, если ГР - 5ед/день, то 100мкг тироксина будет вполне уместно. В данной дозировке речь идет именно про улучшение эффективности работы ГР. Если ниже дозировка ГР, то тироксин может быть в границах 50-100мкг. Еще раз, точнее скажут только анализы.

 

Круто

 

Не подскажешь , как называется аптечный Т4 ? Его кушают к\д ?

 

Эутирокс 50 или 100.
PS Один из самых распространённых.
PPS Каждый день, например с утра. Фирмачи так давно делают.

 

Привет!
Конечно.
1 .ЭУТИРОКС 25МКГ N100 ТАБЛ - цена 91 руб., купить в интернет аптеке в Москве ЭУТИРОКС 25МКГ N100 ТАБЛ, инструкция по применению
2. L-ТИРОКСИН 100 БЕРЛИН-ХЕМИ N50 ТАБЛ - цена 111 руб., купить в интернет аптеке в Москве L-ТИРОКСИН 100 БЕРЛИН-ХЕМИ N50 ТАБЛ, инструкция по применению
Я больше доверяю второму варианту.
Принимать утром натощак к.д., за 1 час до еды. Желательно при приеме забыть о кофе на завтрак, т.к. кофе плохо действует на процесс всасывания тироксина.

 

Есть какие-нибудь ссылки, так на первый взгляд. Если что в голову придёт.

 

Спасибо парни

 

Отмену Т4 после курса можно делать сразу или на небольших дозировках какое то время ?

 

Выход плавный

 

А по времени ?

 

Не доктор!!! С чужих уст: Две , три недели.

 

Почему не т3?

 

С тероидными гомонами не все просто, поэтому когда говорят плавный выход, это не означает что выход в течении недели для всех)) опять же насколько мощно ты подавил ТТГ, а это зависит от дозировок. Как правило 200 мкг уже в ноль гасят ТТГ, поэтому выход с такой дозировки будет более длительный чем с 100 например.

 

Статью прочитай