Блог Записки Адцкого Лыжныга.

Ограничивается резерв прироста ударного объема сердца при выполнении физической нагрузки;

 

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Это происходит в результате того, что действие сердечного выброса и других факторов обеспечения венозного возврата уменьшилось, но организму нужно поддерживать жизненно необходимый уровень кровообращения;

 

Несмотря на увеличение ЧСС, возрастает время полного кругооборота крови;
В результате увеличения ЧСС вегетативный баланс сдвигается в сторону повышенной активности симпатической нервной системы;

 

Ослабляются вегетативные рефлексы с барорецепторов сонной дуги и аорты, что ведет к срыву адекватной информативности механизмов регуляции должного уровня кислорода и углекислого газа в крови;

 

Гемодинамическое обеспечение (необходимая интенсивность кровообращения) отстает от роста энергетических запросов в процессе физической нагрузки, что ведет к более раннему включению анаэробных источников получения энергии, снижению порога анаэробного обмена;

 

Уменьшается количество циркулирующей крови, т.е., больший ее объем депонируется (хранится во внутренних органах);
Атрофируется мышечный слой сосудов, снижается их эластичность;

 

Ухудшается питание миокарда (впереди маячит ишемическая болезнь сердца – каждый десятый умирает именно от нее);
Атрофируется миокард (а зачем нужна сильная сердечная мышца, если не требуется обеспечение работы высокой интенсивности?).

 

Сердечно-сосудистая система детренируется. Снижаются ее адаптационные возможности. Увеличивается вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Снижение тонуса сосудов в результате указанных выше причин, а также курения и увеличение содержания холестерина, приводит к артериосклерозу (затвердению сосудов), наиболее подвержены ему сосуды эластичного типа – аорта, коронарные, почечные и мозговые артерии.

 

Сосудистая реактивность затвердевших артерий (их способность сжиматься и расширяться в ответ на сигналы из гипоталамуса) уменьшена. На стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки. Повышается периферическое сосудистое сопротивление.

 

В мелких сосудах (капиллярах) развивается фиброз, гиалиновое перерождение, это ведет к недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно миокарда сердца.

 

Повышенное периферическое сопротивление сосудов, а также вегетативный сдвиг в сторону симпатической активности становиться одной из причин гипертонии (росту давления, в основном артериального).

 

Из-за понижения эластичности сосудов и их расширения нижнее давление снижается, что вызывает рост пульсового давления (разница между нижним и верхним давлениями), что со временем приводит к перегрузке сердца.

 

Затвердевшие артериальные сосуды становятся менее эластичными и более хрупкими, и начинают разрушаться, на месте разрывов образуются тромбы (сгустки крови). Это приводит к тромоэмболии – отрыву сгустка и его движению в кровяном потоке.

 

Останавливаясь где-нибудь в артериальном дереве, он часто вызывает серьёзные осложнения тем, что препятствует движению крови. Это часто вызывает внезапную смерть, если тромб закупоривает сосуд в лёгких (пневмоэмболия) или в мозге (церебральный сосудистый инцидент).

 

Инфаркт, сердечные боли, спазмы, аритмия и ряд других сердечных патологий, возникают из-за одного механизма – коронарного вазоспазма. В момент приступа и боли причиной является потенциально обратимый нервный спазм коронарной артерии, имеющий в основе атеросклероз и ишемию (недостаточное снабжение кислородом) миокарда.

 

Инсульт, как и сердечно-сосудистая болезнь, является дегенеративным процессом, связанным с артериосклерозом, различие только в том, что фокус дегенерации (место локализации патологических изменений) – деликатные сосуды, снабжающие кровью мозг.

 

Мозговые кровеносные сосуды не избавлены от всеобщего артериального повреждения, вызванного артериосклерозом, сверхнапряжением и т.д.
Эндокринная и пищеварительные системы

 

Т.к. эндокринная система генетически запрограммирована на обеспечение функционирования организма, который производит достаточно мышечной активности, то недостаток физической нагрузки (гиподинамия) вызывает нарушения деятельности эндокринных желез.

 

В результате ухудшения трофики тканей внутренних органов и эндокринных желез ухудшаются их функции с компенсаторным увеличением их частей (отмирание групп клеток и гипертрофия оставшихся).